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Cafeína
A cafeína é uma metilxantina. As metilxantinas são distribuídas em todo organismo. Elas atravessam a barreira placentária e podem passar para o leite materno. As principais metilxantinas são a cafeína, a teobromina e a teofilina, cujos volumes aparentes de distribuição são similares, geralmente entre 0,4 e 0,6 L/kg.
Elas são eliminadas em primeiro lugar por metabolismo hepático. Menos de 5% de cafeína administrada é recuperada inalterada na urina. A cafeína tem um meia-vida plasmática de 3 a 7 horas, aumentando em duas vezes nas mulheres durante os últimos estágios de gravidez ou com o uso a longo prazo de anticoncepcionais esteróides orais.
A cafeína é metabolizada por desmetilação e por oxidação na posição 8 e sua principal via metabólica, nos seres humanos, continua com a formação de paraxantina. A cafeína é absorvida rapidamente por via oral, atinge o pico plasmático cerca de uma hora após sua ingestão e tem uma meia vida plasmática de 3 a 7 horas. Ela é metabolizada no fígado, por desmetilação, portanto, envolvendo o citocromo P450. Os metabólitos ativos da cafeína são a paraxantina, a teofilina e a teobromina.
A cafeína é excretada na urina. A nicotina aumenta a eliminação da cafeína, explicando, talvez, porque os fumantes têm tendência ao consumo aumentado de cafeína. Por outro lado, os antibióticos, principalmente as quinolonas, aumentam sua concentração.
A cafeína atravessa a barreira hemato-encefálica, tendo uma série de efeitos neurobiológicos (Strain,...2000); em doses maiores que o consumido normalmente, a cafeína provoca inibição das fosfodiesterases e aumento do cálcio intracelular (Fredholm,...1995). A dose letal de cafeína para o ser humano é de cerca de dez gramas, lembrando-se que uma xícara de café contém cerca de 125 mg de cafeína (James,...1997).
Está bem estabelecido que a cafeína é um antagonista competidor dos receptores de adenosina, atuando nesses receptores em áreas muito variadas, tais como na circulação periférica do corpo todo e no córtex cerebral. Este último, entretanto, pode ser o mecanismo principal responsável pelos efeitos estimulantes (Holzmam,...1991; Mester,...1995).
As ações do neurotransmissor adenosina, tanto no cérebro como no organismo em geral, são de agente inibidor e depressivo. Esses efeitos depressores ocorrem porque a adenosina promove a inibição da liberação de norepinefrina (noradrenalina) em geral e, predominantemente, no Sistema Nervoso Simpático. Antagonizando esses efeitos, a cafeína resulta numa estimulação dos sistemas envolvidos, aumentando tanto a liberação de norepinefrina como a taxa de ativação espontânea dos neurônios noradrenérgicos.
Entre os efeitos autonômicos estimulantes da cafeína como antagonista da adenosina observa-se a estimulação cardíaca, aumento da pressão arterial, redução da mobilidade intestinal (Sneder,...1984), enfim, produz-se um clássico estado de estimulação simpática (simpaticotônico), tal como se houvesse uma atitude e estresse onde as reservas corporais se mobilizariam.
Outro mecanismo inibitório sobre o Sistema Nervoso Central da adenosina, é em relação à inibição pré-sináptica da liberação de dopamina (Michaelis,...1979). Então, diminuindo-se a ação da adenosina, como faz a cafeína, deixa de ser inibida a liberação de dopamina e seus níveis aumentam. Resumindo, consumo crônico de cafeína pode proporcionar aumento da liberação de dopamina no Sistema Nervoso Central (Waldeck,...1971).
Dada a semelhança bioquímica entre a intoxicação por cafeína e a esquizofrenia (em ambos casos a dopamina está aumentada), há quem recomende que não se dê muito café aos esquizofrênicos, com risco de agravar seus sintomas. Não se explica, entretanto, porque os pacientes esquizofrênicos têm, quase todos, uma contundente vocação a tomarem muito café. De fato, talvez isso se relacione ao metabolismo da dopamina ou dos receptores dopaminérgicos.
Houve um hipótese (Mikkelsem,...1978) sobre estados psicóticos serem desencadeados pelo consumo excessivo de cafeína. Nesse caso, o fato dos esquizofrênicos gostarem tanto de café precederia a doença. A idéia considerava que o sistema de transmissão dopaminérgico no cérebro esquizofrênico pudesse ser anormal, e as propriedades dopaminérgicas da cafeína poderiam supersensibilizar e vulnerar esse sistema previamente alterado, precipitando a psicose.
Outra hipótese farmacocinética da cafeína, seria seu antagonismo competitivo nos neuroreceptores para com o diazepam em as áreas do Sistema Nervoso Central (Kaplam,...1990). Esse fato explicaria a capacidade excitatória e estimulante da cafeína, como se tratasse de um diazepam ao contrário.
Fonte:
http://www.psiqweb.med.br/farmaco/cafeina2.html
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